Hammasamalgaamia on käytetty hampaiden palauttamiseen lähes kaksisataa vuotta, ja epäilykset elohopeaa sisältävän materiaalin tarjoamisen terveydenhuoltopalvelusta ovat jatkuneet koko ajan. Amalgaamivastaisten tunteiden, "elohopeavapaan" liikkeen hammaslääkärissä on aina ollut alivirta. Vaikka tuon mielipiteen ilmaisut ovat kasvaneet viime vuosina, kun hyvän korjaavan hammaslääketieteen toteuttaminen on helpompaa komposiiteilla, hammaslääkäreiden yleinen asenne amalgaamia kohtaan voidaan tiivistää seuraavasti: "Siinä ei ole tieteellisesti mitään vikaa, emme vain käytä sitä niin paljon enää. "

Jos haluat kysyä, onko jokin tieteellisesti väärin amalgaamin kanssa, on tarkasteltava laajaa elohopean altistumista, toksikologiaa ja riskinarviointia koskevaa kirjallisuutta. Suurin osa siitä on tietolähteiden ulkopuolella, joille hammaslääkärit altistuvat yleisesti. Jopa suuri osa amalgaamin elohopeaaltistusta koskevasta kirjallisuudesta on hammaslehtien ulkopuolella. Tämän laajennetun kirjallisuuden tarkastelu voi valottaa jonkin verran oletuksia, jotka hammaslääketiede on tehnyt amalgaamin turvallisuudesta, ja se voi auttaa selittämään, miksi jotkut hammaslääkärit ovat jatkuvasti vastustaneet amalgaamin käyttöä korjaavassa hammaslääketieteessä.

Kukaan ei nyt kiistä sitä, että hammasamalgaami vapauttaa metallista elohopeaa ympäristöönsä jossain määrin, ja on mielenkiintoista tiivistää lyhyesti joitain todisteita tästä altistumisesta. Elohopean toksikologia on liian laaja aihe lyhyelle artikkelille, ja sitä tarkastellaan perusteellisesti muualla. Riskiarvioinnin aihe on kuitenkin suoraan keskustelun ytimessä siitä, onko amalgaami turvallinen vai ei, rajoittamattomaan käyttöön koko väestössä.

Millainen metalli on hammasamalgaamissa?

Koska se on kylmä seos, amalgaami ei voi täyttää seoksen määritelmää, jonka on oltava sulassa tilassa muodostuneiden metallien seos. Se ei myöskään voi täyttää ionisen yhdisteen, kuten suolan, määritelmää, jolla täytyy olla elektronien vaihto, joka johtaa varautuneiden ionien ristikkoon. Se täyttää parhaiten metallien välisen kolloidin tai kiinteän emulsion määritelmän, jossa matriisimateriaali ei ole täysin reagoinut ja joka on palautettavissa. Kuvio 1 esittää mikrokuvan kiillotetusta hammasamalgaamin metallurgisesta näytteestä, johon oli vaikuttanut mikroskooppinen koetin. Kussakin painepisteessä puristetaan nestemäisen elohopean pisaroita. ¹

Haley (2007)² mitattu elohopean vapautuminen in vitro Tytin®-, Dispersalloy®- ja Valiant® -nestevuodonäytteistä, joiden pinta-ala on 1 cm2. Yhdeksänkymmenen päivän varastoinnin jälkeen, jotta alkuperäiset asettumisreaktiot olisivat täydelliset, näytteet pantiin tislattuun veteen huoneenlämpötilaan, 23 ° C: seen, eikä niitä sekoitettu. Tislattu vesi vaihdettiin ja analysoitiin päivittäin 25 päivän ajan käyttäen Nippon Direct Mercury Analyzer -laitetta. Elohopea vapautui näissä olosuhteissa nopeudella 4.5 - 22 mikrogrammaa päivässä neliösenttimetriä kohti. Pureskella (1991)³ raportoi, että elohopea liukeni amalgaamista tislattuun veteen 37 ° C: ssa jopa 43 mikrogrammaa päivässä, kun taas Gross ja Harrison (1989)⁴ ilmoitti 37.5 mikrogrammaa päivässä Ringerin liuoksessa.

Hammaselohopean jakautuminen kehon ympäri

Lukuisat tutkimukset, mukaan lukien ruumiinavaustutkimukset, ovat osoittaneet korkeammat elohopeapitoisuudet ihmisen kudoksissa, joissa on amalgaamitäytteitä, verrattuna niihin, jotka eivät olleet altistuneet samalla tavalla. Amalgaamin kuormituksen lisääntyminen liittyy elohopeapitoisuuden nousuun uloshengitetyssä ilmassa; sylki; veri; ulosteet; virtsa; erilaiset kudokset, mukaan lukien maksa, munuaiset, aivolisäke, aivot jne .; lapsivesi, johto-, istukka- ja sikiökudokset; ternimaito ja äidinmaito.⁵

Graafisimmat, klassisimmat kokeet, jotka osoittavat elohopean jakautumisen in vivo amalgaamitäytteistä, olivat surullisen kuuluisat Hahnin et ai. al. (1989 ja 1990).^6,7 Tiineelle lampaalle annettiin kaksitoista okkluusista amalgaamitäyttöä, jotka oli merkitty radioaktiivisilla aineilla ²⁰³Hg, alkuaine, jota ei ole luonnossa ja jonka puoliintumisaika on 46 päivää. Täytteet veistettiin pois tukkeutumisesta, ja eläimen suu pidettiin pakattuna ja huuhdeltiin ylimääräisen materiaalin nielemisen estämiseksi leikkauksen aikana. Kolmekymmentä päivän kuluttua se uhrattiin. Radioaktiivinen elohopea keskittyi maksaan, munuaisiin, ruoansulatuskanavaan ja leukaluuihin, mutta jokainen kudos, sikiökudokset mukaan lukien, sai mitattavan altistuksen. Koko eläimen autoradiogrammi hampaiden poistamisen jälkeen on esitetty kuvassa 2.

Lammaskoketta kritisoitiin sellaisen eläimen käytöstä, joka söi ja pureskeli tavalla, joka eroaa pohjimmiltaan ihmisistä, joten ryhmä toisti kokeen apinan avulla samoilla tuloksilla.

25 Skare I, Engqvist A. Ihmisen altistuminen elohopealle ja hopealle, joka vapautuu hammasamalgaamin korjauksista. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

Riskinarvioinnin rooli 

Todistukset altistumisesta ovat yksi asia, mutta jos "annos tekee myrkyn", kuten olemme kuulleet niin usein hammasamalgaamin elohopealle altistumisesta, sen määrittäminen, mikä altistustaso on myrkyllistä ja kenelle riskialue arviointi. Riskien arviointi on joukko virallisia menettelyjä, joissa käytetään tieteellisessä kirjallisuudessa saatavilla olevia tietoja altistustasojen ehdottamiseksi tietyissä olosuhteissa viranomaisille, jotka vastaavat riskienhallinta. Se on tekniikassa yleisesti käytetty prosessi, koska esimerkiksi julkisten töiden osaston on tiedettävä sillan vikaantumisen todennäköisyys kuormitettuna ennen painorajan asettamista.

Niiden joukossa on useita virastoja, jotka vastaavat ihmisten altistumisesta myrkyllisille aineille, FDA, EPA ja OSHA. Ne kaikki luottavat riskinarviointimenettelyihin määritellessään hyväksyttäviä jäämien raja-arvoja kemikaaleille, mukaan lukien elohopea, kaloissa ja muissa syömissämme elintarvikkeissa, juomassa vedessä ja hengitettävässä ilmassa. Nämä virastot asettavat sitten ihmisille altistumiselle lain nojalla sovellettavat rajat, jotka ilmaistaan ​​useilla nimillä, kuten lakisääteinen altistumisraja (REL), viiteannos (RfD), vertailupitoisuus (RfC), siedettävä päivittäinen raja (TDL) jne. kaikki tämä tarkoittaa samaa: kuinka paljon altistumista sallitaan olosuhteissa, joista virasto on vastuussa. Tämän sallitun tason on oltava taso, jolla odotetaan ei kielteisiä terveysvaikutuksia asetuksen piiriin kuuluvassa väestössä.

REL-arvojen määrittäminen

Jotta voisimme soveltaa riskinarviointimenetelmiä hammasamalgaamin mahdolliselle elohopeamyrkyllisyydelle, meidän on määritettävä elohopean annos, jolle ihmiset altistuvat täytteistään, ja verrataan sitä vakiintuneisiin turvallisuusstandardeihin tälle altistustyypille. Elohopean toksikologia tunnistaa, että sen vaikutukset elimistöön riippuvat suuresti kyseessä olevista kemiallisista lajeista ja altistumisreitistä. Lähes kaikessa amalgaamin toksisuutta koskevassa työssä oletetaan, että tärkein myrkyllinen laji on metallinen elohopeahöyry (Hg˚), jota täytteet erittävät, hengittävät keuhkoihin ja absorboivat 80%: n nopeudella. Muiden lajien ja reittien tiedetään olevan mukana, mukaan lukien metallinen elohopea, joka on liuennut syljään, hiottuja hiukkasia ja korroosiotuotteita, jotka niellään, tai metyylielohopea, jonka suolibakteerit tuottavat HgXNUMX: sta. Vielä eksoottisempia reittejä on tunnistettu, kuten HgXNUMX: n imeytyminen aivoihin hajuepiteelin kautta tai elohopean retrograattinen aksonaalinen kuljetus leuan luista aivoihin. Nämä altistukset ovat joko tuntemattomia tai niiden oletetaan olevan paljon pienempiä kuin suun kautta hengitettynä, joten suuri osa amalgaamin elohopeaa koskevasta tutkimuksesta on keskittynyt sinne.

Keskushermoston oletetaan olevan herkin kohde-elin elohopeahöyryaltistukselle. Vakiintuneilla toksisilla vaikutuksilla munuaisiin ja keuhkoihin uskotaan olevan korkeampi altistuskynnys. Yliherkkyydestä, autoimmuniteetista ja muista allergiatyyppisistä mekanismeista johtuvia vaikutuksia ei voida ottaa huomioon annos-vastemalleilla (mikä herättää kysymyksen, kuinka harvinaista allergia elohopealle oikeastaan ​​on?) Siksi tutkijat ja virastot, jotka pyrkivät määrittämään REL-arvot matalille krooninen Hg˚-altistus on tarkastellut useita keskushermostovaikutusten mittareita. Vuosien varrella on julkaistu muutama keskeinen tutkimus (yhteenveto taulukossa 1), jotka yhdistävät elohopeahöyryaltistuksen määrän mitattavissa oleviin keskushermoston toimintahäiriön oireisiin. Nämä ovat tutkimuksia, joihin tutkijat ovat luottaneet.

-------------------------------------------------- ------

Taulukko 1. Avaintutkimukset, joita on käytetty laskettaessa metallisen elohopeahöyryn vertailupitoisuudet ilmaistuna mikrogrammoina ilmakuutiometriä kohti. Asterix * tarkoittaa ilmakonsentraatioita, jotka on saatu muuntamalla veren tai virtsan arvot ilma-ekvivalenteiksi Roels et al: n (1987) muuntokertoimien mukaisesti.

—————————————————————————————————————————————————— ——————-

Riskinarviointikäytännössä tunnustetaan, että työympäristössä oleville aikuisille, ylivoimaisesti miehille, kerätyistä altistumis- ja vaikutustiedoista ei voida käyttää raakaa muotoa, joka osoittaa turvallisen tason kaikille. Aineistossa on monenlaisia ​​epävarmuustekijöitä:

• LOAEL vastaan ​​NOAEL. Mitään avaintutkimuksissa kerätystä altistustiedosta ei ole raportoitu tavalla, joka näyttää selkeän annos-vastekäyrän mitatuille keskushermostovaikutuksille. Sellaisina niillä ei ole selvää kynnysannosta vaikutusten alkamiselle. Toisin sanoen ei ole määritelty ”No-Observed-Adverse-Effect-Level” (NOAEL) -arvoa. Kumpikin tutkimus viittaa ”pienimpään havaittuun haitalliseen vaikutukseen” (LOAEL), jota ei pidetä lopullisena.
• Ihmisen vaihtelevuus. Väestössä on paljon herkempiä ihmisryhmiä: imeväiset ja lapset, joiden hermojärjestelmä on herkempi ja kehon paino alempi; ihmiset, joilla on lääketieteellisiä kompromisseja; ihmiset, joilla on geneettisesti määritetty lisääntynyt herkkyys; hedelmällisessä iässä olevat naiset ja muut sukupuoleen liittyvät erot; vanhukset, muutamia mainitakseni. Ihmissuhde-erot, joita ei oteta huomioon tiedoissa, aiheuttavat epävarmuutta.
• Lisääntymis- ja kehitystiedot. Jotkut virastot, kuten Kalifornian talouskumppanuussopimus, painottavat enemmän lisääntymis- ja kehitystietoja ja lisäävät epävarmuutta laskelmiinsa, kun niistä puuttuu.
• Lajienväliset tiedot. Eläintutkimustiedon muuntaminen ihmiskokemukseksi ei ole koskaan suoraviivaista, mutta tämän tekijän huomioon ottaminen ei päde tässä tapauksessa, koska tässä mainitut avaintutkimukset koskivat kaikkia ihmisiä.

Julkaistut REL-arvot kroonisen elohopeahöyryaltistukselle väestössä on esitetty yhteenvedossa taulukossa 2. REL-arvot, joiden tarkoituksena on säätää altistumista koko väestölle, varmistetaan, että kenellekään ei voida perustellusti odottaa haitallisia terveysvaikutuksia, joten sallitut altistukset pienenevät havaitut alhaisimmat vaikutustasot aritmeettisilla ”epävarmuustekijöillä” (UF). Epävarmuustekijöistä ei päätä kovat ja nopeat säännöt, vaan käytäntö - kuinka varovainen sääntelyvirasto haluaa olla ja kuinka luottavainen he ovat tiedoissa.

Esimerkiksi Yhdysvaltain ympäristönsuojeluviraston tapauksessa vaikutustasoa (9 µg-Hg / kuutiometri ilmaa) pienennetään kertoimella 3 LOAEL-arvoon vedoten ja kertoimella 10 ihmisen vaihtelun huomioon ottamiseksi, kokonais-UF: n ollessa 30. Tämä johtaa sallittuun rajaan 0.3 ug-Hg / kuutiometri ilmaa. ⁸

Kalifornian EPA lisäsi ylimääräisen 10 UF: n Hg0: n lisääntymis- ja kehitystietojen puutteen vuoksi, jolloin niiden raja oli kymmenen kertaa niin tiukka, 0.03 ug Hg / kuutiometri ilmaa. ⁹

Richardson (2009) tunnisti Ngim et al -tutkimuksen¹⁰ sopivimpana REL: n kehittämiseen, koska se esitteli Singaporessa sekä mies- että naishammaslääkäreitä, jotka olivat jatkuvasti alttiina matalalle elohopeahöyrypitoisuudelle ilman kloorikaasua (katso alla). Hän käytti UF-arvoa 10 eikä 3 LOAEL-arvoon, väittäen, että imeväiset ja lapset ovat paljon herkempiä kuin kerroin 3 voi selittää. Käyttämällä UF-arvoa 10 ihmisen vaihteluväle, kokonais UF-arvoksi 100, hän suositteli, että Health Canada asettaa kroonisen elohopeahöyryn REL-arvoksi 0.06 µg Hg / kuutiometri ilmaa.¹¹

Lettmeier ym. (2010) löysivät erittäin tilastollisesti merkitseviä objektiivisia (portin ataksia) ja subjektiivisia (surullisia) vaikutuksia pienimuotoisissa kultakaivoksissa Afrikassa, jotka käyttävät elohopeaa erottaakseen kullan murskatusta malmista, jopa alemmilla altistustasoilla, 3 µg Hg / kuutiometriä ilmaa. Yhdysvaltain EPA: n jälkeen he käyttivät UF-aluetta 30-50 ja ehdottivat REL-arvoa 0.1-0.07 ug Hg / kuutiometri ilmaa.¹²

—————————————————————————————————————————————————— —————-

Taulukko 2. Julkaistut REL-arvot altistumiselle matalalle, krooniselle Hg0-höyrylle väestössä ilman työperäistä altistusta. * Muunnos absorboituneeksi annokseksi, µg Hg / kg / vrk, Richardson (2011).

—————————————————————————————————————————————————— —————–

REL-ongelmat

Yhdysvaltain EPA tarkisti viimeksi elohopeahöyryn REL-arvonsa (0.3 µg Hg / kuutiometri ilmaa) vuonna 1995, ja vaikka ne vahvistivat sen uudelleen vuonna 2007, he myöntävät, että on julkaistu uudempia asiakirjoja, jotka voivat vakuuttaa heidät tarkistamaan REL-arvoa alaspäin. Fawerin ym. (1983) vanhemmat artikkelit ¹³ ja Piikivi et ai. (1989 a, b, c)^{14, 15, 16}, riippui suurelta osin elohopealtistuksen ja keskushermostovaikutusten mittauksista kloorikalkalien työntekijöillä. Chloralkali on yhdeksästoista vuosisata kemianteollisuuden prosessi, jossa suolaliuos kastellaan ohuen nestemäisen elohopeakerroksen yli ja hydrolysoidaan sähkövirralla natriumhypokloriitin, natriumhydroksidin, natriumkloraatin, kloorikaasun ja muiden tuotteiden tuottamiseksi. Elohopea toimii yhtenä elektrodista. Tällaisten laitosten työntekijät altistuvat paitsi ilmassa olevalle elohopealle myös kloorikaasulle.

Elohopeahöyryn ja kloorikaasun samanaikainen altistuminen muuttaa ihmisen altistumisen dynamiikkaa. Ilmassa oleva kloori hapettaa HgXNUMX: n osittain Hg: ksi²⁺tai HgCl₂, joka vähentää sen läpäisevyyttä keuhkoissa ja muuttaa dramaattisesti sen jakautumista kehossa. Erityisesti HgCl₂ imeytynyt ilmasta keuhkojen läpi ei pääse soluihin tai veri-aivoesteen läpi yhtä helposti kuin Hg˚. Esimerkiksi Suzuki et ai (1976)¹⁷ osoitti, että pelkästään Hg˚: lle altistuneilla työntekijöillä punasolujen Hg: n suhde plasmaan oli 1.5 -2.0: 1, kun taas sekä elohopealle että kloorille altistettujen kloorikalkityöntekijöiden punasolujen Hg: n suhde plasmaan oli noin 0.02: 1, suunnilleen sata kertaa vähemmän solujen sisällä. Tämä ilmiö saisi elohopean jakautumaan paljon enemmän munuaisiin kuin aivoihin. Altistumisen indikaattori, virtsan elohopea, olisi sama molemmille työntekijöille, mutta kloorikalkilla työntekijöillä olisi paljon vähemmän keskushermostovaikutuksia. Tutkimalla enimmäkseen kloorikalkin työntekijöitä, keskushermoston herkkyys elohopeaaltistukselle aliarvioitiin ja näihin tutkimuksiin perustuvat REL-arvot yliarvioitiin.

Uusimpien julkaisujen joukossa on Echeverria et ai. (2006)¹⁸ joka löytää merkittäviä hermostokäyttäytymis- ja neuropsykologisia vaikutuksia hammaslääkäreissä ja henkilökunnassa, selvästi alle 25 µg Hg / kuutiometri ilman tason, käyttäen vakiintuneita standardoituja testejä. Jälleen kynnystä ei havaittu.

Elohopean REL: ien soveltaminen hammasamalgaamiin

Kirjallisuudessa on eroavaisuuksia amalgaamin altistumisesta elohopealle, mutta joissakin luvuissa vallitsee laaja yksimielisyys, jotka on koottu taulukkoon 3. Se auttaa pitämään nämä perustiedot mielessä, koska kaikki kirjoittajat käyttävät niitä laskelmissaan . Se auttaa myös pitämään mielessä, että nämä altistumistiedot ovat vain analogia aivoille altistumisesta. Eläintietoja ja post mortem -tietoja on olemassa, mutta ei mitään elohopean todellisesta liikkumisesta näihin tutkimuksiin osallistuvien työntekijöiden aivoihin.

-------------------------------------------------- ------

Taulukko 3. viitteet:

• a- Mackert ja Berglund (1997)
• b - Skare ja Engkvist (1994)
• c- tarkistettu Richardsonissa (2011)
• d- Roels et ai. (1987)

—————————————————————————————————————————————————— —————–

1990-luvun puolivälissä julkaistiin kaksi erilaista arviointia amalgaamin altistumisesta ja turvallisuudesta. Sen, jolla on ollut eniten vaikutusta hammaslääketieteen keskusteluihin, ovat kirjoittaneet H.Rodway Mackert ja Anders Berglund (1997)¹⁹, hammasprofessorit Georgian lääketieteellisessä korkeakoulussa ja Uumajan yliopisto Ruotsissa. Tämä on paperi, jossa väitetään, että toksisen annoksen saavuttaminen vaatii jopa 450 amalgaamin pintaa. Nämä kirjoittajat viittasivat papereihin, jotka pyrkivät vähentämään kloorin vaikutusta ilmakehän elohopean imeytymiseen, ja he käyttivät työperäisen altistuksen raja-arvoa (johdettu aikuisille miehille, jotka altistettiin kahdeksan tuntia päivässä, viisi päivää viikossa), 25 ug-Hg / kuutiometri metri ilmaa tosiasiallisena REL: nä. He eivät ottaneet huomioon epävarmuutta siinä määrin, koska se koskisi koko väestöä, mukaan lukien lapset, jotka altistuvat 24 tuntia seitsemänä päivänä viikossa.

Laskelma tapahtuu seuraavasti: Aikuisten miespuolisten työntekijöiden, pääasiassa kloorikalkalien työntekijöiden, alin havaittu tarkoituksellisen vapinan vaikutustaso oli 25 ug-Hg / kuutiometri ilmaa, mikä vastasi virtsan tasoa noin 30 ug-Hg / gr-kreatiniini. Ottaen huomioon pieni virtsan elohopean taso, joka löytyy ihmisistä, joilla ei ole täytteitä, ja jakamalla 30 µg pinnan osuudella virtsan elohopealle, 0.06 µg-Hg / gr-kreatiniini, tulos on noin 450 pintaa, joka tarvitaan tämän tason saavuttamiseksi. .

Samaan aikaan Health Canadan palveluksessa oleva riskinarviointiasiantuntija G.Mark Richardson ja konsulttiinsinööri Margaret Allan, joilla molemmilla ei ole aikaisempaa tuntemusta hammaslääketieteestä, antoivat virasto tehtäväksi suorittaa amalgaamin riskinarviointi vuonna 1995. He tulivat aivan erilainen johtopäätös kuin Mackert ja Berglund. Käyttäen altistumisvaikutustietoja ja epävarmuustekijöitä edellä käsiteltyjen kanssa, he ehdottivat Kanadalle elohopeahöyryn REL-arvoa 0.014 µg Hg / kg / vrk. Olettaen, että 2.5 pintaa täytettä kohden, he laskivat täyteaineiden lukumäärän, joka ei ylittäisi altistustasoa viidelle eri ikäryhmälle painon perusteella: pikkulapset, 0-1; lapset, 0-1; teini-ikäiset, 1-3; aikuiset, 2-4; eläkeläiset, 2-4. Näiden lukujen perusteella Health Canada antoi sarjan suosituksia amalgaamin käytön rajoittamiseksi, jotka on käytännössä laajalti jätetty huomiotta.^{20, 21}

Vuonna 2009 Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto saattoi kansalaisten oikeusjuttujen paineen alaisena valmiiksi kapseloituneen hammasamalgaamin luokituksen, jonka kongressi alun perin valtuutti vuonna 1976.²² He luokittelivat amalgaamin luokan II laitteeksi, jolla oli tietyt merkintäjärjestelmät, mikä tarkoittaa, että heidän mielestään se oli turvallista kaikille rajoittamattomalle käytölle. Pakkausmerkintöjen tarkoituksena oli muistuttaa hammaslääkäreitä siitä, että he käsittelivät elohopeaa sisältävää laitetta, mutta ei ollut valtuuksia välittää kyseisiä tietoja potilaille.

FDA: n luokitusasiakirja oli yksityiskohtainen 120 sivun paperi, jonka perustelut riippuivat suurelta osin riskinarvioinnista, jossa verrattiin amalgaamin elohopealle altistumista EPA: n 0.3 µg-Hg / kuutiometri ilmastandardiin. FDA-analyysissä käytettiin kuitenkin vain keskimääräistä Yhdysvaltain väestön altistumista amalgaamille, ei koko aluetta, ja huomattavasti, se ei oikaissut annosta ruumiinpainoa kohti. Se kohteli lapsia ikään kuin he olisivat aikuisia. Nämä seikat kiistettiin voimakkaasti useissa uudelleentarkasteluvetoomuksissa, jotka sekä kansalais- että ammattiryhmät toimittivat FDA: lle luokituksen julkaisemisen jälkeen. FDA: n virkamiehet pitivät vetoomuksia riittävän vakuuttavina, että virasto otti harvinaisen vaiheen ja kutsui asiantuntijapaneelin harkitsemaan uudelleen riskinarvioinnin tosiseikkoja.

Useat vetoomuksen esittäjät pyysivät Richardsonia, joka on nyt riippumaton konsultti, päivittämään alkuperäisen riskinarviointinsa. Uusi analyysi, jossa käytettiin yksityiskohtaista tietoa täytettyjen hampaiden määrästä Yhdysvaltain väestössä, oli keskustelun keskipisteenä FDA: n joulukuussa 2010 pidetyssä asiantuntijapaneelikonferenssissa. (Katso Richardson ym. 2011⁵).

Tiedot täytettyjen hampaiden lukumäärästä amerikkalaisessa väestössä saatiin National Health and Nutrition Examination Survey -tutkimuksesta, valtakunnallisesta tutkimuksesta, johon osallistui noin 12,000 24 2001 kuukauden ikäistä ja sitä vanhempaa ihmistä. Viimeisen tutkimuksen suoritti vuosina 2004-XNUMX National Health Health Statistics -divisioona tautien torjunnan ja ehkäisyn keskusten Se on tilastollisesti pätevä tutkimus, joka edustaa koko Yhdysvaltain väestöä.

Tutkimuksessa kerättiin tietoa täytettyjen hampaiden pintojen lukumäärästä, mutta ei täytemateriaalista. Tämän puutteen korjaamiseksi Richardsonin ryhmä esitti kolme skenaariota, jotka kaikki suosivat olemassa olevassa kirjallisuudessa: 1) kaikki täytetyt pinnat olivat amalgaamia; 2) 50% täytetyistä pinnoista oli amalgaamia; 3) 30%: lla koehenkilöistä ei ollut amalgaamia, ja 50% muista oli amalgaamia. Skenaariossa 3, jossa oletetaan vähiten amalgaamitäytteitä, todellisen päivittäisen elohopean annoksen lasketut keskiarvot olivat:

Pikkulapset 0.06 µg-Hg / kg / vrk
Lapset 0.04
Nuoret 0.04
Aikuiset 0.06
Seniorit 0.07

Kaikki nämä päivittäin absorboituneet annostasot saavuttavat tai ylittävät julkaistuihin REL-arvoihin liittyvän päivittäisen absorboituneen Hg0-annoksen, kuten taulukosta 2 nähdään.

Amalgaamipintojen määrä, joka ei ylittäisi Yhdysvaltain EPA: n REL-arvoa 0.048 ug-Hg / kg / päivä, laskettiin pikkulapsille, lapsille ja nuorille teini-ikäisille 6 pintaa. Vanhemmille teini-ikäisille, aikuisille ja vanhuksille se on 8 pintaa. Kalifornian EPA: n REL-arvon ylittämiseksi nämä luvut olisivat 0.6 ja 0.8 pintaa.

Nämä keskimääräiset altistukset eivät kuitenkaan kerro koko tarinaa eivätkä osoita, kuinka moni ihminen ylittää “turvallisen” annoksen. Tutkimalla koko väestön täytettyjen hampaiden lukumäärää Richardson laski, että tällä hetkellä on 67 miljoonaa amerikkalaista, joiden amalgaamielohopealtistus ylittää Yhdysvaltain EPA: n asettaman REL-arvon. Jos sovellettaisiin tiukempaa Kalifornian REL-arvoa, se olisi 122 miljoonaa. Tämä on ristiriidassa FDA: n vuoden 2009 analyysin kanssa, jossa otetaan huomioon vain täytettyjen hampaiden keskimääräinen lukumäärä, jolloin väestön altistuminen sopii juuri nykyisen EPA-REL-arvon alle.

Tämän pisteen vahvistamiseksi Richardson (2003) tunnisti kirjallisuudessa seitsemäntoista paperia, jotka esittivät arvioita amalgaamitäytteiden aiheuttamasta elohopealtistuksen annosalueesta. ²³ Kuva 3 kuvaa heidät sekä tiedot hänen vuoden 2011 paperistaan, joka kuvaa graafisessa muodossa todisteiden painoa. Pystysuorat punaiset viivat merkitsevät Kalifornian EPA: n REL-annosekvivalentteja, tiukimpia julkaistuja elohopeahöyryn altistumisen raja-arvoja ja Yhdysvaltain EPA: n REL-arvoa, joka on lievin. On selvää, että useimmat tutkijat, joiden paperit on esitetty kuviossa 3, päättelevät, että amalgaamin rajoittamaton käyttö aiheuttaisi liiallista altistumista elohopealle.

Hammasamalgaamin tulevaisuus

Tämän kirjoituksen jälkeen, kesäkuussa 2012, FDA ei ole vieläkään ilmoittanut päätelmistään keskusteluistaan ​​hammasamalgaamin sääntelyasemasta. On vaikea nähdä, kuinka virasto pystyy antamaan amalgaamille vihreän valon rajoittamattomaan käyttöön. On selvää, että rajoittamaton käyttö voi altistaa ihmiset elohopealle, joka ylittää EPA: n REL-arvon, saman rajan, jota hiilivoimaloiden on pakko noudattaa, ja käyttää miljardeja dollareita siihen. EPA arvioi, että vuodesta 2016 elohopeapäästöjen vähentäminen yhdessä noki- ja happokaasujen kanssa säästää 59--140 miljardia dollaria vuotuisia terveydenhuoltokustannuksia, mikä ehkäisee 17,000 ennenaikaista kuolemaa vuodessa sekä sairauksia ja menetettyjä työpäiviä.

Lisäksi Mackertin ja Berglundin lähestymistapa amalgaamiturvallisuuteen ja Richardsonin lähestymistapa eroavat toisistaan ​​polarisaatiosta, joka on ominaista historiallisille "amalgaamisodille". Joko sanomme: "se ei voi vahingoittaa ketään", tai "se vahingoittaa jotakuta". Tämän hyvän hartsipohjaisen korjaavan hammaslääketieteen aikakaudella, kun yhä useammat hammaslääkärit harjoittavat kokonaan ilman amalgaamia, meillä on helppo mahdollisuus elää ennalta varautumisen periaatteen mukaisesti. On oikea aika lähettää hammasamalgaami kunnioitetulle paikalleen hammashistoriassa ja päästää se irti. Meidän on edistyttävä sen kehittämisessä - kehitettävä menetelmiä potilaiden ja hammashoitohenkilökunnan suojaamiseksi liialliselta altistumiselta täytteiden poistamisen yhteydessä; Suojaa henkilökuntaa suurilta hetkellisiltä altistuksilta, joita syntyy esimerkiksi tyhjennettäessä hiukkasloukkuja.

Hammaslääke voi olla vain pieni osa elohopeapäästö, mutta me olemme hammaslääkärit suoraan vastuussa. Meidän on jatkettava ympäristönsuojelutoimiamme erottaaksemme elohopeaa sisältävän jäteveden viemärivirrasta, vaikka lopetamme sen käytön ihmisten terveydelle.

Stephen M.Koral, DMD, FIAOMT

_________

Lisätietoja tästä aiheesta on kohdassa "Amalgaamin riskinarvioinnit 2010" ja "Amalgaamin riskinarvioinnit 2005"

Tämä artikkeli julkaistiin lopullisessa muodossaan helmikuussa 2013 julkaistussaHammaslääketieteen täydennyskoulutuksen kokoelma." 

Lisäkeskustelu hammasamalgaamin riskinarvioinnista voidaan lukea myösIAOMTin kannanotto hammasamalgaamia vastaan"

Viitteet

1 Masi, JV. Korjaavien materiaalien syöpyminen: ongelma ja lupaus. Symposium: Status Quo ja perspektiivit amalgaamista ja muista hammasmateriaaleista, 29. huhtikuuta - 1. toukokuuta (1994).

2 Haley BE 2007. Elohopean toksisten vaikutusten suhde Alzheimerin tautiin luokitellun sairauden pahenemiseen. Medical Veritas, 4: 1510–1524.

3 Pureskele CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Elohopean pitkäaikainen liukeneminen ei-elohopeaa vapauttavasta amalgaamista. Clin Prev Dent, 13 (3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Joitakin hammasamalgaamien in vivo -korroosion sähkökemiallisia piirteitä. J. Appl. Electrochem., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R Wilson, D Allard, C Purtill, S Douma ja J Gravière. 2011. Elohopealtistus ja hammasamalgaamin aiheuttamat riskit Yhdysvaltain väestössä vuoden 2000 jälkeen. Science of the Total Environment, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Hammaslääketieteen "hopea" hampaiden täytteet: elohopealtistuksen lähde paljastuu koko kehon kuvankannauksella ja kudosanalyysillä. FASEB J, 3 (14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Koko kehon kuvantaminen hampaiden täytteistä vapautuneen elohopean jakautumisesta apinakudoksiin. FASEB J, 4 (14): 3256-60.

8 USEPA (Yhdysvaltain ympäristönsuojeluvirasto). 1995. Elohopea, alkuaine (CASRN 7439-97-6). Integroitu riskitietojärjestelmä. Viimeksi päivitetty 1. kesäkuuta 1995. Verkossa:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (Kalifornian ympäristönsuojeluvirasto). 2008. Elohopea, epäorgaaninen - kroonisen altistuksen altistustaso ja kroonisen myrkyllisyyden yhteenveto. Ympäristön terveysvaarojen arvioinnin toimisto, Kalifornian EPA. Päivämäärä joulukuussa 2008. Yhteenveto verkossa osoitteessa: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Tiedot saatavilla osoitteessa: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW et ai. 1992. Elementin elohopean krooniset neurokäyttäytymisvaikutukset hammaslääkäreissä. Br. J. Ind. Med., 49 (11): 782 - 790

11 Richardson, GM, R Brecher, H Scobie, J Hamblen, K Phillips, J Samuelian ja C Smith. 2009. Elohopeahöyry (Hg0): Jatketaan toksikologisia epävarmuustekijöitä ja määritetään Kanadan vertailutaso. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Ehdotus tarkistetusta vertailupitoisuudesta (RfC) elohopeahöyrylle aikuisilla. Sci Total Environ, 408: 3530-3535

13 Fawer, RF, de Ribaupeirre, Y., Buillemin, MP et ai. 1983. Teollisen metallisen elohopean altistumisen aiheuttama käden vapina. Br. J. Ind. Med., 40: 204 - 208

14 Piikivi, L., 1989a. Sydän- ja verisuonirefleksit ja vähäinen pitkäaikainen altistuminen elohopeahöyryille. Int. Kaari. Occup. Ympäristö Terveys 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Kloori-alkali-työntekijöiden subjektiiviset oireet ja psykologinen suorituskyky. Scand. J. työympäristö. Terveys 15, 69–74.

16 Piikivi, L., Tolonen, U., 1989c. EEG-löydökset kloori-alkali-työntekijöissä, jotka ovat alttiita pitkäaikaiselle matalalle elohopeahöyrylle. Br. J. Ind. Med. 46, 370–375.

17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Epäorgaanisen ja orgaanisen elohopean vuorovaikutus aineenvaihdunnassa ihmiskehossa. Int. Kaari. Occup. Ympäristöterveys 38, 103–113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. Koproporfyrinogeenioksidaasin geneettisen polymorfismin, hampaiden elohopealtistuksen ja hermostokäyttäytymisen vaste. ihmisillä. Neurotoksikoli. Teratol. 28, 39–48.

19 Mackert JR Jr. ja Berglund A. 1997. Elohopealtistus amalgaamitäyteaineista: imeytynyt annos ja mahdolliset haitalliset terveysvaikutukset. Crit Rev Oral Biol Med 8 (4): 410-36

20 Richardson, GM 1995. Elohopealtistuksen ja hammasamalgaamin aiheuttamien riskien arviointi. Valmistettu lääketieteellisten laitteiden toimiston, Health Protection Branch, Health Canada, puolesta. 109p. Päivämäärä 18. elokuuta 1995. Verkossa: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM ja M. Allan. 1996. Monte Carlo -arvio hammasamalgaamin elohopealle altistumisesta ja riskeistä. Ihmisen ja ekologisen riskin arviointi, 2 (4): 709-761.

22 Yhdysvaltain FDA. 2009. Hammasamalgaamin lopullinen sääntö. Verkossa osoitteessa: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Laajennettu osoitteesta: Richardson, GM 2003. Elohopean saastuttamien hiukkasten hengittäminen hammaslääkäreiden toimesta: unohdettu ammatillinen riski. Human and Ecological Risk Assessment, 9 (6): 1519 - 1531. Kuvan on antanut tekijä henkilökohtaisen viestinnän välityksellä.

24 Roels, H., Abdeladim, S., Ceulemans, E. et ai. 1987. Elohopeapitoisuuksien ilmassa ja veressä tai virtsassa olevien elohopeapitoisuuksien välinen suhde työntekijöille, jotka ovat alttiina elohopeahöyrylle. Ann. Occup. Hyg., 31 (2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Ihmisen altistuminen elohopealle ja hopealle, joka vapautuu hammasamalgaamin korjauksista. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.